L’exposition, elle, est certaine
Le chiffre vient d’un programme public de surveillance. Il est net. Chez les femmes enceintes testées en 2011, au moins un résidu de phtalate apparaît dans 99,6 % des cas 1. Le bisphénol A, lui, est mesuré chez plus de sept femmes sur dix 1.
Ce n’est pas propre aux femmes enceintes. Dans la population générale, entre 2014 et 2016, les bisphénols sont retrouvés chez la quasi-totalité des personnes testées. Les phtalates aussi, selon le produit 2. Les enfants sont même plus imprégnés que les adultes 2.
Deux précisions tiennent ce fait à sa juste place. Ces molécules s’éliminent vite, la mesure est une photo prise à un instant. Et les données de 2011 sont antérieures aux interdictions françaises de 2015 1. L’imprégnation, ce n’est pas une maladie. C’est une présence dans le corps, mesurée, quasi générale.
D’où ça vient : surtout l’assiette
La réponse surprend ceux qui imaginent une pollution lointaine. L’essentiel entre par la nourriture.
Pour les phtalates, le contact avec les aliments représente environ 90 % de l’exposition 2. Les molécules migrent des emballages et des matériaux vers la nourriture 2, davantage avec les aliments gras 1.
Pour le bisphénol A chez la femme enceinte, l’alimentation pèse environ 84 % de l’exposition interne 3. Les conserves comptent pour près de la moitié. En cause : le vernis qui tapisse l’intérieur des boîtes 3. Suivent les viandes et la charcuterie 3.
Le reste se glisse ailleurs. Dans les cosmétiques et les produits d’hygiène : un phtalate, le DEP, y est courant, et c’est celui dont les niveaux urinaires sont les plus hauts 1,2. Dans les sols en plastique souple, dont le DEHP est le plastifiant 2. Sur le papier des tickets de caisse, longtemps révélé au bisphénol A 3. Dans certains dispositifs médicaux en PVC souple, perfusions et poches, y compris en maternité 2.
Ce que ça fait à l’enfant : moins tranché que les discours le disent
Ici, le dossier oblige à ralentir, dans les deux sens.
Un seul perturbateur hormonal pris pendant la grossesse a un effet prouvé chez l’humain. Ce n’est ni un phtalate ni un bisphénol. C’est le distilbène, un médicament des années 1950 à 1970, qui a provoqué des cancers gynécologiques et de l’infertilité chez les enfants exposés avant la naissance 4. Il prouve qu’une telle substance peut marquer un enfant à vie. Il ne prouve rien sur les plastifiants d’aujourd’hui.
Pour les phtalates et les bisphénols courants, la quasi-totalité des effets sur la santé humaine sont suspectés, pas démontrés 4. Les études trouvent des liens, des coïncidences statistiques, appuyées sur des expériences animales. Pas une relation de cause à effet établie chez l’humain 4,5.
Le neurodéveloppement en est l’exemple. La revue de référence passe en revue 53 études. Sa conclusion est écrite noir sur blanc : aucun schéma clair ne relie l’exposition avant la naissance au développement du cerveau de l’enfant 7. Un seul signal ressort, sur la motricité, lié à un phtalate, le BBP 7.
Le métabolisme, lui, se contredit. Une synthèse de 2025 relie la plupart des phtalates à un surpoids plus fréquent chez l’enfant, mais juge la preuve insuffisante 8. Une autre, de 2022, conclut à l’inverse, à une légère baisse de l’indice de masse corporelle 8. Les études ne disent pas la même chose.
En France, une étude a suivi 520 garçons depuis la grossesse de leur mère 9. Elle a relié un antibactérien courant, le triclosan, présent dans certains dentifrices et savons, à une croissance un peu ralentie avant la naissance 9. Pour le bisphénol A, elle n’a trouvé aucun lien net 9.
Une règle vaut pour tout ce passage. Un lien non démontré n’est pas une innocuité démontrée. Les auteurs le répètent : leurs outils de mesure sont limités, ils ont pu passer à côté 7. Ne pas trouver n’est pas prouver qu’il n’y a rien.
L’exception : la formation des garçons
Un effet sort du lot. C’est celui sur le développement sexuel du garçon.
Chez le petit garçon, un marqueur de naissance renseigne sur la façon dont les hormones masculines ont agi dans le ventre. Deux phtalates, le DEHP et le DBP, y sont associés, avec une preuve jugée modérée 6. C’est le niveau de preuve le plus solide du dossier, après la simple exposition.
Le mécanisme, lui, est connu. Ces phtalates abaissent la testostérone du fœtus pendant une fenêtre courte et décisive 6. Moins d’hormone masculine à ce moment, et la masculinisation se fait moins fort. L’effet observé chez l’humain colle à ce que montrent les expériences animales 5,6. L’écart entre garçons et filles suit donc une biologie connue, pas un hasard de chiffres.
Une limite accompagne ce fait. Ce marqueur est une mesure, pas une maladie. Ce qu’il change concrètement pour un garçon donné n’est pas établi 6. Pour les malformations génitales, la preuve humaine reste faible 6.
Deux autres écarts entre sexes apparaissent ailleurs. Le signal moteur du BBP touche les filles, pas les garçons 7. Une association sur le poids va dans un sens chez les filles, dans l’autre chez les garçons 8. Mais là, les sources consultées n’en établissent pas le mécanisme 7,8. Le signal existe, son origine est un trou. Il se dit comme tel, sans être rempli par une explication qui tombe sous le sens.
Le pari qui a été fait
Voilà deux faits du dossier. Les séparer les vide de leur sens. Les rapprocher dit l’essentiel.
D’un côté, l’exposition est quasi générale et touche la grossesse, une période où l’enfant se construit 1,5. De l’autre, ce que ces molécules font à cet enfant reste, pour la plupart, inconnu 4. Pendant des décennies, elles ont été autorisées et répandues partout, sans que cet effet soit tranché.
Ce n’est pas dire qu’elles sont dangereuses. C’est dire qu’un choix a été fait : les laisser dans la vie courante sans savoir. Ce choix a une date et des auteurs. Le constater n’exige aucune preuve de nocivité. Le danger n’est pas prouvé. Le non-danger non plus. C’est justement pour ça que la décision engage ceux qui l’ont prise.
La réaction est venue, tardive mais réelle. La France a interdit le bisphénol A dans tous les contenants alimentaires en 2015, en avance sur ses voisins 10. L’Union européenne a restreint les phtalates reprotoxiques, puis interdit le bisphénol A au contact des aliments en 2025 11.
La mise en œuvre, elle, a flanché par endroits. L’interdiction des phtalates dans les dispositifs médicaux pour enfants, prévue pour 2015, a été assouplie en 2016 faute de produits de remplacement 15. Et l’agence européenne de sécurité des aliments a divisé par 20 000 la dose de bisphénol A jugée tolérable 12. Selon elle, l’exposition par la nourriture dépasse ce seuil de plusieurs centaines à un millier de fois 12. L’institut allemand chargé des risques conteste ce calcul et retient un seuil mille fois plus élevé 14. Le désaccord entre agences est réel, chacune porte le sien.
« Sans BPA » : le même produit sous un autre nom
Reste le seul récit intéressé que le dossier établit. Il est commercial.
Le bisphénol A interdit, l’industrie l’a remplacé. Par le BPS et le BPF, deux cousins très proches. Leur activité hormonale est comparable à celle du BPA 13. L’un peut même l’égaler ou la dépasser 13. Puis le produit part en rayon avec la mention « sans BPA ».
Ces substituts ne sont pas une hypothèse. Ils sont déjà dans les corps. Dans un échantillon urinaire, le BPS est retrouvé chez 78 % des personnes, le BPF chez 55 % 13. Des fréquences proches de celles qu’avait le BPA. La même logique joue pour les phtalates, où une molécule restreinte cède la place à une autre, moins étudiée.
Le substitut arrive donc dans les corps avant que son effet y soit mesuré. La mention rassurante, elle, est déjà sur l’étiquette.